Klinisk betydelse av tre snabba upptäckter av hjärtinfarkt
Lämna ett meddelande
Tre snabbdiagnostiska tester för hjärtinfarkt avser: troponin (CTnI), kreatinkinasisoenzym (CKMB) och myoglobin (Myo).
Myoglobin (Myo): Det är en myokardproteinmarkör som onormalt ökar tidigt efter myokardskada. Serum Myo börjar öka 2 timmar efter början av akut hjärtinfarkt (AMI) och når en topp vid 4-6 timmar. Eftersom Myo inte är myokardspecifik, hjälper myoglobin-negativitet att utesluta diagnosen AMI; strategin för att använda denna markör är att dra fördel av dess höga negativa prediktiva värde och känslighet för att utesluta AMI
Troponin I (CTn I): är för närvarande erkänt som en pålitlig indikator för diagnos av hjärtinfarkt med hög specificitet och lång varaktighet. Hjärttroponin ökar i allmänhet gradvis i perifert blod 4-8 timmar efter myokardskada, och det höga värdet visas vid 12-24 timmar. Förhöjt hjärttroponin kunde fortfarande detekteras i perifert blod 7-10 dagar efter myokardskada. Koncentrationen av cTnI i blodet hos patienter med akut hjärtinfarkt kan vara så hög som 100-300ng/ml. Den används huvudsakligen för diagnos av myokardskada, särskilt mindre skada, och kan också användas som en pålitlig indikator på myokardischemi under hjärtkirurgi och kan användas för att utvärdera myokardskyddsåtgärder. Indikator för trombolytisk terapi efter akut hjärtinfarkt; för att bedöma effekten av reperfusion.
CK-MB: Det är för närvarande "guldstandarden" för AMI-detektion som litar på av läkare, med hög specificitet.
Relevanta markörer bör detekteras samtidigt under upptäckten av myokardskadamarkörer. Frisättningstiderna för de tre markörerna Myo, cTnI och CK-MB är olika. Snabb bestämning av de tre markörerna samtidigt är bekvämare och snabbare än separat bestämning. Gör snabb och exakt diagnos.
Troponin är ett komplex som består av tre proteiner: troponin T, troponin C och troponin I. Troponinets huvudsakliga roll är att hämma interaktionen mellan tvärstrimmigt muskelaktin och myosin. Dessutom är troponin en hämmare av aktinmyosin ATPas. Det finns tre isomera former av troponin, och troponin I finns endast i hjärtvävnaden. Den specifika detekteringen av cTnI kan uppnås genom applicering av anti-cTnI monoklonal antikropp, så cTnI har använts som en standard diagnostisk metod för akut hjärtinfarkt.
Det har rapporterats att detektion av cTnI-koncentration är mycket effektiv vid diagnos av myokardspecifika störningar hos patienter med AMI, hjärtkontusion och instabil stenos. När en akut hjärtinfarkt inträffar frisätts cTnI i blodet inom 4 till 8 timmar på grund av störningen av hjärtmuskeln, så dess koncentration ligger utanför koncentrationsintervallet för en frisk person. Vanligtvis toppade cTnI-koncentrationerna 12-18 timmar efter början av AMI och bibehölls i 5-10 dagar. För AMI-patienter var ökningen eller minskningen av cTnI-koncentrationen under behandlingen liknande den för CKMBmass. Nya studier har dock funnit att cTnI är effektivare än CK-MB för att upptäcka myokardbesvär, särskilt skelettmuskelsjukdomar.
Myoglobin MYO finns främst i hjärtmuskeln och skelettmuskulaturen. När skelettmuskulaturen och hjärtmuskeln skadas (akut hjärtinfarkt), överdriven träning och muskelsjukdom frisätts myoglobin i blodet. Vid akut hjärtinfarkt, på grund av myokardvävnadsstörning. Koncentrationen av myoglobin i serum avviker från normalvärdet inom 2-3 timmar i det inledande skedet av hjärtvärk, når det högsta värdet på 6-9 timmar och återgår till normalt värde inom cirka 24 timmar. Koncentrationen av myoglobin i blod är effektiv för att övervaka diagnos och behandling av akut hjärtinfarkt. Dessutom kan den också användas som en indikator på koronar återmuddring vid trombolytisk terapi. Myoglobinkoncentrationen når den högsta nivån efter 30 minuter till 2 timmars muddring. Myoglobinkoncentrationen kan användas som en tidig diagnosindikator på hjärtinfarkt.
CKMB finns främst i hjärtmuskeln och är en mycket effektiv indikator vid diagnos av akut hjärtinfarkt. AMI bör övervägas om patienten har en sekventiell förändring i CK-MB-aktivitet som ökar och minskar, och toppvärdet överstiger den övre gränsen för referensvärdet med 2 gånger, och det inte finns någon annan anledning att förklara det. När CKMB-massa (CK-MB-massa) används för diagnos av hjärtinfarkt, är den rekommenderade diagnostiska gränsen 99 procent av den övre gränsen för referensvärdet för normala människor. CK-MB-massa har en positiv frekvens på 50 procent vid diagnosen AMI 3 timmar efter debut av bröstsmärtor. Den diagnostiska positiva frekvensen efter 6 timmar kan nå 80 procent. Om trombolytisk behandling inte utförs efter början av AMI, ökar CK-MB vanligtvis inom 3 till 8 timmar, toppar 9 till 30 timmar efter debuten och återgår till normala nivåer inom 48 till 72 timmar. Jämfört med bestämningen av total CK var topptiden för CK-MB något tidigare och försvann snabbare. På grund av det smala diagnostiska fönstret kan diagnosen AMI med en längre varaktighet av debut inte ställas. Detta kan också användas kliniskt för att diagnostisera reinfarkt. Under trombolytisk behandling är den tidiga ökningen av CK-MB och toppen på kort tid tecken på AMI. CK-MB ökade med mer än 2,2 gånger efter 2 timmars behandling för inferior vägg AMI, och mer än 2,5 gånger efter behandling för främre vägg AMI, som båda indikerade myokardial reperfusion. Känsligheten för ovanstående kriterier var 85 procent och känsligheten var 100 procent. .
